Принципы лечения фиброзно-кистозной болезни на фоне йододефицита.

Новикова В. А.

Принципы лечения фиброзно-кистозной болезни на фоне йододефицита.

По определению ВОЗ, фиброзно-кистозная болезнь (ФКБ) представляет собой комплекс процессов, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочных желез с формированием ненормального соотношения эпителиально­го и соединительнотканного компонентов и образованием в молочной железе изменений фиброзного, кистозного, пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно, сосуществуют.

ФКБ привлекает особое внимание потому, что рак молоч­ной железы при гистологическом исследовании операцион­ного материала в 50% случаев сочетается с ФКБ. То есть, морфофункциональные изменения в молочной железе (мас­топатия, особенно с атипической пролиферацией эпителия) могут предшествовать развитию рака молочной железы (РМЖ).

Молочные железы женщины в силу своих физиологичес­ких способностей находятся в состоянии постоянной смены процессов пролиферации и инволюции, связанной с фазами менструального цикла и соответствующим им различным уровням половых гормонов. Боль и нагрубание молочных желез (масталгия и мастодиния) являются клинической ма­нифестацией дисгормональных изменений в организме.

При различных формах ФКБ в первую очередь выявляет­ся: 1) абсолютная или относительная гестагенная недоста­точность; 2) абсолютная или относительная гиперэстрогения. Действительно, эстрогены усиливают митотическую актив­ность эпителия, индуцируют формирование ацинуса, стиму­лируют васкуляризацию ткани молочной железы, увеличива­ют гидратацию соединительной ткани, усиливают активность фибробластов, вызывают пролиферацию соединительной ткани, в то время как прогестерон в эпителии протоков пре­дотвращает пролиферацию и обеспечивает дифференциров-ку на дольки и альвеолы, тормозит митотическую активность эпителиальных клеток млечных протоков, препятствует уве­личению проницаемости капилляров, обусловленному эстро­генами, уменьшает отёк соединительнотканной стромы.

Имеет значение состояние рецепторов половых стерои­дов в ткани молочной железы. Длительные воспалительные заболевания женских половых органов приводят к морфо­логическим изменениям в репродуктивных тканях-мише­нях, в частности, рецепторных структур, что в дельнейшем может проявиться в искаженном восприятии тканями гор­монов крови.

В формировании ФКБ может участвовать повышенный уровень пролактина, избыток которого может воздейство­вать на ткань молочной железы как канцероген. Высокие концентрации пролактина влияют на секрецию и высво­бождение гонадотропных гормонов, а так же могут ингиби-ровать стероидогенез в яичниках. Гиперпролактинемия часто сочетается с гиперандрогенными и гипотиреоидными состояниями.

Нарушение функции щитовидной железы чревато рас­стройством деятельности яичников (изменение процессов овуляции, стероидогенеза). Имеются убедительные данные о сочетании изменений функции щитовидной железы с резким снижением уровня гормонов желтого тела. Известна взаи­мосвязь между активностью щитовидной железы, тиреот-ропной и лютеотропной функцией гипофиза. У большинства больных мастопатией изменение состояния тиреотропной функции гипофиза может вызвать угнетение секреции люте-инизирующего гормона и нарушение овариального цикла, ве­дущего к структурно-функциональной патологии в молоч­ных железах, особенно на фоне йододефицита. Йод относит­ся к жизненно-важным микроэлементам, без него невозмож­но нормальное функционирование щитовидной железы, гак как он является составной частью ее гормонов. Тиреоидные гормоны участвуют в регуляции обменных процессов в орга­низме: белковом, жировом, углеводном и энергетическом; в развитии всех органов и систем, регулируют деятельность го­ловного мозга, нервной и сердечнососудистой системы, по­ловых и молочных желёз.

Учитывая пролактинстимулирующие свойства тиролиберинов, можно проследить влияние гипотиреоза на формиро­вание гиперпролактинемии и дальнейшей цепи дисгормональных процессов.

В гормональном обмене большая роль принадлежит пече­ни (нарушение синтеза половые стероиды связывающего гло­булина, Т4-связывающего глобулина, инактивации эстроге­нов, обеспечение антиоксидантных резервов организма). Причиной мастодинии является так же локальная продукция простагландинов. Под влиянием избытка простагландина из­меняется просвет сосудов, проницаемость сосудистых кле­ток, нарушается гемодинамика и вводно-солевые соотноше­ния в ткани молочной железы. Уровень ПгЕ2 больных масто­патией в 7-8 раз выше, чем у здоровых женщин.

Клинически различают две формы мастопатии - диффуз­ную и узловую. Подобное деление предопределяет терапев­тическую тактику.

Диффузная мастопатия клинически проявляется болез­ненным набуханием молочных желез (мастодиния), которое может усиливаться во второй фазе менструального цикла, выделениями из сосков (серозными, грязно-зеленоватыми и др.). При пальпации молочных желез определяется грубая дольчатость, тяжистость и мелкая зернистость, выраженные в одной или обеих молочных железах. Перечисленные симп­томы при этой форме ФКБ могут быть непостоянными, с пе­риодическим усилением или уменьшением, особенно с нача­лом менструаций. Диффузная мастопатия встречается преи­мущественно у молодых, менструирующих женщин.

Узловая мастопатия является следующей стадией заболе­вания. Она характеризуется появлением постоянных очагов уплотнения в одной или обеих молочных железах, причем эти уплотнения могут быть одиночными или множественны­ми. При пальпации определяются уплотнения без четких гра­ниц, неспаянные с кожей, увеличивающиеся накануне и уменьшающиеся после менструации. При данной форме ФКБ болевой синдром наиболее выражен, при этом возможна ир­радиация боли в плечо, лопатку. Крайне редко происходит увеличение подмышечных лимфатических узлов. Кроме этих уплотнений сохраняются признаки диффузной мастопатии. Такие симптомы, как «умбиликация», «лимонная корка», утолщение складки ареолы, втяжение соска, при ФКБ отсут­ствуют. Узловая форма ФКБ подразумевает хирургическое лечение.

Консервативное лечение ФКБ, как правило, сопряжено с назначением гормональных препаратов, направленных на коррекцию уровня половых стероидов, свободного тирокси­на, тиреотропного гормона, пролактина и так далее. К сожа­лению, рекомендации подобного лечения крайне негативно воспринимаются женщины разных возрастных групп. Фобии различного рода (вирилизация, повышение массы тела, ней-роэндокринные перестройки) препятствуют проведению па­тогенетически обоснованного лечения. К тому же у части женщин выявляются противопоказания к гормональной те­рапии: тромбофилические осложнения в анамнезе; мигрень с очаговой неврологической симптоматикой; диабетическая ангиопатия; тяжелые заболевания печени; тяжелые заболе­вания сердечно-сосудистой системы, в том числе артериаль­ная гипертензия и проч. В таких случаях предусматриваются негормональные методы лечения ФКБ.

Целью настоящей работы была оценка эффективности негормонального метода лечения ФКБ у женщин репродук­тивного возраста. Для решения поставленных задач проведе­но обследование 30 женщин репродуктивного периода в воз­расте 22-47 лет с диффузной мастопатией.

Диагноз ФКБ был основан на общеклиническом обследо­вании, данных УЗИ молочных желез, консультации маммо­лога. Исключалась гинекологическая патология, требующая эндокринного воздействия, проведения курса противовоспа­лительной терапии органов малого таза и т.д. При обследова­нии у всех женщин была выявлена патология щитовидной железы вследствие иододефицита.

Комплекс негормональной терапии ФКБ (курс лечения 3-4 месяца) включал:

1. Лечение микродозами йодистого калия с целью стиму­ляции секреции ЛГ и нормализации лютеиновой функции яичников. С этой целью рекомендовался ЙодбалансTM 100 по 1,5 таблетке (150 мкг йода) в сутки длительно, до года.

Йодбаланс, являясь источником йода, восполняет его де­фицит в организме, препятствует развитию йоддефицитных заболеваний, предотвращает развитие зоба, связанного с не­достатком йода в пище; нормализует размер щитовидной же­лезы. Торговое патентованное название препарата: Йодба-лансTM, международное непатентованное название (МНН): калия йодид. Одна таблетка препарата содержит: активное вещество калия йодид - 130,8 или 261,6 мкг (что соответству­ет 100 или 200 мкг йода). Вспомогательные вещества включа­ют: лактоза моногидрат, целлюлоза, крахмал кукурузный, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая.

Суточную дозу препарата следует принимать в один при­ем, после еды, запивая достаточным количеством жидкости

1 2 3